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Por que o gado morre por comer plantas venenosas


Nossa pesquisa mostrou que os animais podem aprender a discriminar entre plantas seguras e prejudiciais. No entanto, por que eles comem plantas venenosas e morrem? Na maioria das circunstâncias, os animais podem aprender se uma planta é segura ou prejudicial porque comer qualquer planta resulta em feedback do intestino para o cérebro. O feedback geralmente informa ao corpo se um alimento contém ou não altos níveis de toxinas. Infelizmente, em algumas situações, esse mecanismo para discriminar alimentos seguros de alimentos prejudiciais é contornado, fazendo com que os animais sofram com a ingestão excessiva de plantas venenosas.

As toxinas estão por toda parte


Muitas pessoas assumem que apenas plantas venenosas contêm toxinas, mas, na realidade, as toxinas ocorrem em todas as gramas, arbustos e árvores. Mesmo os vegetais que cultivamos em nossos jardins contêm baixas quantidades de toxinas. Tomates e batatas contêm alcaloides, espinafre contém oxalatos, milho contém glicosídeos cianogênicos e repolho contém glicosinolatos. Comer plantas significa ingerir toxinas. Plantas venenosas contêm toxinas em concentrações tão altas que causam sinais óbvios de envenenamento, doença ou morte.

Nem todas as toxinas produzem náuseas


Para que os animais aprendam que uma planta é prejudicial, eles devem sentir náuseas depois de comer a planta. A náusea faz com que os animais formem uma aversão à planta, o que significa que eles param de comer ou reduzem a ingestão da planta. Os alcalóides da locoweed, por exemplo, não parecem causar náuseas, então os animais não podem aprender que a locoweed é prejudicial. Das toxinas testadas, a maioria causa náusea e os animais podem aprender a evitá-las. Infelizmente, a maioria das toxinas não foi testada (Pfister et al., 2010).

O feedback deve ocorrer logo após a refeição 


Os animais podem aprender a evitar comer alimentos desde que o intervalo entre a alimentação e a doença seja de 12 horas ou menos. Os ratos ingerem d-Con em excesso porque a doença e a morte não ocorrem até 4 a 5 dias após a ingestão da comida. Assim, as plantas que causam problemas de toxicidade crônica que ocorrem ao longo de semanas ou meses, como doença hepática ou descamação dos cascos, provavelmente não produzem aversões alimentares. Da mesma forma, as plantas que causam defeitos congênitos podem não deixar os animais grávidos doentes o suficiente para impedi-los de comer a planta novamente (Burritt e Provenza, 1991).

Nenhum modelo de papel ou modelo de papel errado


Gado criado em áreas com plantas altamente tóxicas geralmente não morre por comer essas plantas, mas animais novos na área podem. Os animais jovens aprendem a evitar as plantas que suas mães evitam. Quando os animais não têm um modelo para ensiná-los sobre plantas altamente tóxicas, eles podem comer demais e morrer antes de aprender com o feedback de que as plantas são prejudiciais. Por outro lado, se os filhotes criados por mães experientes eventualmente comem pequenas quantidades de plantas que suas mães evitam e ficam doentes, eles formam uma aversão mais forte a essas plantas do que se experimentassem doenças sem ter a mãe como modelo (Provenza et al., 1993). Produtores em algumas áreas com plantas altamente tóxicas fazem novos animais provarem as plantas e, em seguida, enfiá-los no estômago com uma solução subletal da planta tóxica em água para ensiná-los a evitar a planta.

Em alguns casos, uma planta tóxica pode ser um novo alimento ou o gado foi evitado. Se esses animais puderem pastar com animais que comem prontamente a planta tóxica, logo todos os animais provavelmente começarão a comer a planta. Em um estudo de pesquisa (Figura 1), um grupo de gado foi treinado para evitar espora, administrando cloreto de lítio logo após comer esporo pela primeira vez. O cloreto de lítio causa náuseas e aversões alimentares. O outro grupo de gado não recebeu cloreto de lítio depois de comer espora então eles comeram prontamente espora. O gado treinado para evitar esporão não o comeu por três anos. Enquanto o gado pastava como grupos separados, aqueles treinados para evitar o espora não mordiam o espora, enquanto o gado não evitou o espora com 20% (ano 1), 12% (ano 2) e 11% (ano 3) de suas mordidas de espora alta. Finalmente, ao final do estudo, os dois grupos de gado foram misturados e em 21 dias todos os bovinos estavam comendo espora, incluindo aqueles treinados para evitar espora (Ralphs e Olson, 1990).

Nutrientes enviam sinais mistos


Embora a maioria das toxinas produza aversão alimentar, muitas plantas com alto teor de toxinas também são nutritivas. A ingestão de um alimento nutritivo que também contém toxinas tende a ser cíclica. Os animais aumentam a ingestão de um alimento nutritivo e tóxico até que fiquem doentes com a toxina do alimento e então diminuem a ingestão do alimento. Depois que o animal se recupera da doença, ele aumenta novamente a ingestão devido ao feedback dos nutrientes do alimento e o ciclo se repete. Infelizmente, às vezes eles comem demais e morrem. À direita está um gráfico da ingestão de espora por uma única vaca durante 30 dias (Pfister et al., 1997).

As toxinas devem ter um sabor distinto


Os animais devem ser capazes de provar a toxina ou um sabor emparelhado com a toxina para detectar alterações nas concentrações de toxina nos alimentos. Se a concentração de toxina aumentar, mas o sabor da planta não mudar, os animais não poderão detectar o aumento e poderão comer muito da planta. Em algumas circunstâncias, a concentração da toxina não muda, mas sua disponibilidade aumenta. Por exemplo, plantas que contêm glicosídeos cianogênicos são relativamente seguras para ruminantes comerem. O cianeto nesses compostos não é liberado até que interaja com uma enzima na planta enquanto o animal mastiga a comida ou durante a digestão. No entanto, após uma geada, as membranas celulares das plantas se rompem permitindo que os glicosídeos cianogênicos e a enzima se misturem. Assim, todo o cianeto da planta está disponível assim que o animal come a planta, tornando-a muito tóxica. O sabor da planta não muda, mas a toxicidade aumenta (Knight e Walter, 2001).

O estresse aumenta a toxicidade


O estresse aumenta a potência de uma toxina. Por exemplo, os alcaloides em larkspur causam aversão mas também causam paralisia muscular e insuficiência respiratória. Se um animal come espora e depois é estressado por um predador ou pastor, os músculos não funcionam adequadamente devido à toxina da espora e o animal morre de insuficiência respiratória.

Novos ambientes também causam estresse. A mesma dose de uma toxina tem um efeito muito maior em um ambiente desconhecido do que em um familiar. O estresse aumenta a ação da toxina no animal, provavelmente por diminuir a eficácia dos processos de desintoxicação, assim como o estresse crônico suprime as respostas imunes. Assim, comer plantas tóxicas em quantidades subletais em ambientes familiares pode ser mortal em áreas desconhecidas (Siegel, 1976). Em novos ambientes, os animais também são menos propensos a experimentar novos alimentos e as aversões aos alimentos são mais prováveis ​​de se extinguir. Assim, se um novo local contiver novos alimentos e alimentos tóxicos familiares, os animais podem escolher alimentos tóxicos familiares em vez de novos alimentos (Burritt e Provenza, 1997).

Falta de água ou alimentos alternativos


Animais com sede muitas vezes não têm apetite. Se altas densidades de plantas venenosas crescem perto dos pontos de irrigação, uma vez que os animais sedentos bebem, eles podem ingerir plantas venenosas em excesso enquanto esperam pelo resto do rebanho ou rebanho para beber. Normalmente, se os animais tiverem a escolha entre comer um alimento tóxico ou passar fome, na maioria dos casos eles comerão plantas tóxicas. Os animais precisam ter alternativas nutritivas quando plantas tóxicas estão presentes. Por exemplo, em 1971, 1.250 ovelhas morreram devido à ingestão excessiva de halogênio. As ovelhas tinham suprimentos limitados de água e estavam com fome; como resultado, as ovelhas comeram 10 vezes a quantidade de halogeton para causar a morte (Figura 3) (EPA, 1971). As ovelhas podem incorporar algum halogeton em sua dieta sem efeitos adversos, desde que o halogeton seja adicionado lentamente à sua dieta para permitir que o rúmen se adapte aos oxalatos no halogeton e as ovelhas comam halogeton junto com outras plantas (James e Cronin, 1974).

Animais em um bom plano de nutrição são menos propensos a comer plantas venenosas e são mais capazes de desintoxicá-las se as comerem. Além disso, animais magros em má condição corporal podem ser mais propensos a sofrer os efeitos de plantas venenosas do que animais em condição corporal média. Ao consumir plantas tóxicas, animais em más condições corporais apresentam concentrações mais altas de toxinas no sangue do que animais em condições corporais médias (Lopez-Ortiz et al., 2004).

Conclusões


Os gerentes podem reduzir as perdas de gado devido a plantas venenosas se entenderem por que os animais sucumbem a plantas venenosas. Apresentar animais lentamente a áreas que contêm plantas venenosas, saber como a toxina afeta os animais, fornecer forragens alternativas e água em abundância e remover plantas tóxicas perto de pontos de água ajudará a manter os animais seguros.

Referências

Burritt, E.A., e F.D. Provenza. 1991. Capacidade dos cordeiros de aprender com um atraso entre a ingestão de alimentos e as consequências de refeições contendo alimentos novos e familiares. Appl. Anim. Behav. ciência 32:179-189.

Burritt, E.A., e F.D. Provença. 1997. Efeito de um novo ambiente na formação e persistência de uma aversão alimentar condicionada e ingestão de novos alimentos por ovelhas. Appl. Anim. Behav. ciência 54:317-325.

EPA. 1971. o Incidente de Morte Sep de janeiro de 1971 perto de Garrison, Utah. Programa de Pesquisas Radiológicas. Comissão de Energia Atômica dos Estados Unidos SF 54 373. Novembro de 1971.

James, L.F. e E.H. Cronin. 1974. Práticas de manejo para minimizar as perdas por morte de ovelhas pastando em áreas infestadas por Halogeton. J. Faixa Gerenciar. 27:424–426.

Knight A.P., e Walter R.G. 2001. Um Guia para Envenenamento Vegetal de Animais na América do Norte. Teton New Media, Jackson, WY.

Lopez-Ortiz S, K.E. Panter, J. A. Pfister e K.L. Launchbaugh. 2004. O efeito da condição corporal na disposição de alcaloides do tremoço prateado (Lupinus argenteus Pursh) em ovinos. J. Anim. ciência 82:2798-2805.

Pfister, J.A., F.D. Provenza, G.D. Manners, D.R. Gardner e M. H. Ralphs. 1997. Ingestão de espora alta:o gado pode regular a ingestão abaixo dos níveis tóxicos? J. Chem. Eco. 23:759-777.

Pfister, J.A., Gardner, D.R., Cheney, C.C., Panter, K.E., Hall, J.0. 2010. A capacidade de várias plantas tóxicas para condicionar a aversão ao paladar em ovelhas. Rum pequeno. Res. 90:114-119.

Provenza, F.D., J.J. Lynch e J. V. Nolan. 1993. A importância relativa da mãe e toxicose na seleção de alimentos por cordeiros. J. Chem. Eco. 19:313-323.

Ralphs M.H. e J.D. Olson. 1990. Influência adversa da facilitação social e do contexto de aprendizagem no treinamento de gado para evitar comer espora. J. Anim. ciência 68:1944-52.

Siegel, S. 1976. Tolerância analgésica à morfina:sua especificidade de situação suporta um modelo de condicionamento pavloviano. Ciência 193:323-325.

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